癫痫的发病机制是一个很复杂的问题，它波及到神经系统的内在性质，高兴性和抑制性进程的均衡失调，发作的出发点（癫痫灶），癫痫波的发生、传播和终止等。固然已有很多发明，但确实的机制尚未说明。癫痫如何产生有以下多少点：
（1）痫性活动的产生：在脑侵害因素的作用下可造成脑内局部结构转变和局部内环境失衡。遗传因素使脑内某些部位神经元膜电位不稳固或惊厥阈值下降等而对脑伤害因素存在更高的易理性。在两种致病因素的独特作用下，局部神经元膜电位活动异常，即兴奋性活动与抑制性活动的平衡失调。目前已经证明，痫灶区的神经元兴奋性增高，并持续处于部分除极状态及阵发性除极漂移，这种膜电位异样可能与钙离子的跨膜活动有关。因为细胞膜对离子的通透性改变（增高），在稍微的体温升高、低血糖、低血钙、低血钠和感到刺激（如闪光）及睡眠的某个时相等前提下，神经元轻易被激活而兴奋性增高。
（2）痫性活动的传播：痼性活动的传布与癫痫灶的病因、部位和数目，以及神经网络体系（回路）和痫性活动触发的反馈性抑制作用等有关。痫性活动由癫痫灶部分扩散到附近的脑区而不再扩散时，临床表现为部分性发作。禁止痫性波扩散的机制除了神经轴突侧支的反馈性抑制外，还与大脑皮质外（小脑和其余锥体外系）的抑制作用有关，当抑制作用不足时可扩散到丘脑和中脑网状结构，引起意识损失，再经丘脑投射系统而扩散到全部大脑皮质，陕西治疗癫痫病，从而涌现全身性强直阵挛发作。偶然痫性活动在皮质突触环内长期（数小时至数月）运行，而呈现部门性癫痫连续状况。因为癫痫灶的部位、痼性活动流传道路和范畴不同，局部性发作的临床表示庞杂多样。源于中脑和丘脑的痫性活动经丘脑投射系统扩散到双侧大脑皮质，表现为原发性大发生。失神发作被以为是由中线深部构造（双侧丘脑室旁核、菱形核、板内核和上丘脑的外侧僵核）受累所致，至于这些部位诸神经核团之间及其与大脑皮质之间的尚未明白。婴儿痉挛症可能与脑干（脑桥）的调控机制失衡有关。
（3）痫性运动的终止：痫性发生的终止取决于各档次的克制作用，而与神经元的能源耗费关联不大，包含：①致癫痫灶四周的抑制性神经元（GABA能神经元）作用；②胶质细胞对高兴性物资的摄取；③黑质、尾状核跟小脑的抑制造用；④痫性活动时脑部开释的一些物质，如β-内啡肽、腺苷、次黄嘌呤、肌酐、缩胆囊素等也有必定的抑制作用。